Problématique de la maladie rénale

Dr Louise Corneille,
Néphrologue, Cité de la santé de Laval
Problématique de la maladie rénale
Stratification de la maladie rénale chronique
Stade
Description
TFG
(mL/min/1,73 m2)
1
Lésions rénales avec TFG normal ou
> 90
2
TFG peu
60-89
3
TFG mod.
30-59
4
TFG très
15-29
5
Insuffisance rénale terminale
< 15
(ou dialyse)

D’après Am J Kidney Dis 2002; 39 (2, suppl 1): S46-S75


Estimation de la prévalence de l’IRC aux États-Unis selon le NKF-K/DOQI
Stade
Description
TFG
(mL/min/1,73 m2)
Prévalence
(x 10³)
Prévalence
(%)
1
Lésions rénales avec TFG normal ou
> 90
5 900
3,3
2
Lésions rénales avec TFG peu
60-89
5 300
3,0
3
TFG mod.
30-59
7 600
4,3
4
TFG très
15-29
400
0,2
5
Insuffisance rénale terminale
< 15
(ou dialyse)
300
0,1

D’après Am J Kidney Dis 2002; 39 (2, suppl 1): S17-S31


Estimation de l’IRC au Royaume-Uni*

* Déterminée en utilisant la créatinine sérique et non le TFG

1 Khan IH et al. Q J Med 1994; 87: 559-564
2 Kissmeyer L et al. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 2150-2155


Patients nécessitant des examens
    1. Découverte récente d'un taux élevé de créatinine
    2. Élévation progressive de la créatinine (jours, semaines ou mois)
    3. Prédialyse (créatinine > 500, CrCl < 0,25 mL/s)

Identification des malades à risque élevé

Facteurs de risque non modifiables

Facteurs de risque modifiables
Âge Hypertension
Sexe Protéinurie
Race Anémie
Diabète Troubles métaboliques
Génétique Dyslipidémie, tabac

D’après Levin A. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (suppl 7): 57-60


Causes identifiables de l’insuffisance rénale terminale (IRT) : prévalence des populations à risque élevé

U.S. Renal Data System, USRDS 2001 Annual Data Report


Le dépistage de la maladie rénale dans les groupes à risque élevé n’est pas homogène

D’après McClellan WM et al. Am J Kidney Dis 1997; 29 (3): 368-375


Méthodes de dépistage

D’après Rossert JA et al. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (suppl 1): 19-28


La créatinine sérique comme indicateur de la fonction rénale

Prévalence des TFG anormaux ( 50 mL/min), selon l’âge,
chez les sujets à créatinine sérique normale (
130 mmol/L)

Âge
Tous
< 40
40–49
50–59
60–69
70
Tous
2 543
503
396
500
476
668
TGF anormaux
(%)
387
(15,2)
0
3
(0,8)
8
(1,6)
60
(12,6)
316
(47,3)

Duncan L et al. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 1042-1046


Formules

Cockcroft DW, Gault MH. Nephron 1976; 16: 31-41; Levey et al. JASN 2001


À la sortie de l’hôpital, l’insuffisance rénale est rarement mentionnée par écrit, même dans les groupes à risque élevé

D’après McClellan WM et al. Am J Kidney Dis 1997; 29 (3): 368-375


Patients nécessitant des examens :
1. Découverte récente d'une insuffisance rénale
1(a). Découverte récente d'une insuffisance rénale : suivi
Patients nécessitant des examens :
3. Prédialyse

Plan de traitement


L’IRC légère est un facteur de risque de décès

D’après Al-Ahmad A et al. J Am Coll Cardiol 2001; 38 (4): 955-962


L’IRC légère est associée à des complications

1 Culleton BF et al. Kidney International 1999; 56: 2214-2219
2 Mann JFE et al. Annals of Internal Medicine 2001; 134: 629-636
3 Shulman NB et al. Hypertension 1989; 13 (suppl 1): I-80 - I-93 


Objectifs des programmes de traitement de l’IRC

D’après Pennell JP. Am J Med 2001; 111: 559-568

Rénoprotection: stratégies selon les priorités chez les patients avec néphropathie chronique
  1. TA: contrôle optimal 125/75
  2. ARA ou IECA: même si patient normotendu
  3. Glycémie: contrôle optimal chez DB
  4. Diète: 0.7 – 0.8 g/kg protéines,
    NaCl 80-120 mmol/24H
    Liquide: viser < 2 litres/24H de diurèse (spécialement chez PKD)
  5. Lipides: contrôle optimal LDL 2-2.5
  6. Tabac: arrêt !
  7. AINS: 1 – 2 co/sem
  8. Homocystéine: acide folique 2-15g die pour Hom. (vérifier B12)
  9. Hyperinsulinémie: contrôle; excès de poids, exercice
  10. Antioxydants: 200mg vitamine C ± vitamine E
  11. Anémie: corriger, viser HB 110-120
  12. K: éviter Hypok (surtout chez PKD pour éviter croissance des kystes)
  13. PO4: contrôle à la normale
    dans la diète, chélateurs
  14. ASA: petites doses 81 mg die (Ø si HTA non contrôlée ou saignement actif) Pour effet des procoagulants qui aggravent l’IRC
  15. Oestrogènes: chez post-ménopause si Ø CI

La normalisation de la tension artérielle est sous-optimale

D’après Buckalew VM et al. Am J Kidney Dis 1996; 28 (6): 811-821


La baisse de la tension artérielle retarde l’évolution de l’IRC

1 Klag MJ et al. NEJM 1996; 334: 13-18
2 Brazy PC et al. Kidney International 1989; 35: 670-674
3 Alvestrand A et al. Nephrol Dial Transplant 1988; 3: 624-631


Néphropathie diabétique
TA
TA moyenne
Déclin FG
cc/min/an
FG résiduelle après 10 ans (départ à 80 cc/min)
150/90
110
8 cc/min
0 cc/min
140/80
100
2 cc/min
60 cc/min
120/80
93
1 cc/min (=vieillissement)
70 cc/min

L’utilisation des inhibiteurs de l’ECA est rare, même dans les groupes à risque élevé


Protéines alimentaires

Am J Kidney Dis 2002; 39 (2, suppl 1): S128-S142


Anémie

 Bilan d’anémie chez pts en IRC si :

EPO

FER
  1. Sulfate ou fumarate :   1 co HS puis 2 ou 3 selon réponse
    Si saturation inf à 20% ou ferritine inf à 100
  2. Fer IV : venofer 200 q1 mois x 3

Avantages du traitement de l’anémie à l’époétine

1 Revicki DA et al. Am J Kidney Dis 1995; 25 (4): 548-554
2 Potrtolés J et al.  Am J Kidney Dis 1997; 28 (4): 541-548
3 Jungers P et al. Nephrol Dial Transplant  2001; 16: 307-312


Traitement de la comorbidité
Conclusions