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L'usage de drogues durant l'adolescence
Dr Pierre Gaudreault, m.d., F.R.C.P. (c) À l'issue de cette présentation, le participant sera en mesure de:
L'usage de « drogues » à des fins non médicales par les adolescents et les jeunes adultes s'avère un phénomène complexe. La modification de la perception de l'environnement induite par la prise de ces substances chimiques est jugée préférable à la réalité par certains adeptes et favorise ainsi la poursuite de leur utilisation. Plusieurs facteurs tels la personnalité de l'individu, son état d'esprit, son environnement, le type et la quantité de drogues ingérées, l'utilisation concomitante d'autres substances, la présence de contaminant, interviennent et modifient la réaction produite par ces agents chimiques. L'usage de plusieurs drogues à la fois est pratique courante et peut induire une symptomatologie complexe. Les substances produites illicitement présentent un problème particulier. En effet, la nature exacte de ces substances, leur pureté et leur dosage sont souvent inconnus. Afin d'augmenter leurs profits beaucoup de revendeurs diluent leurs produits avec différents contaminant tels le lactose, la quinine, la procaïne et même la strychnine ce qui ajoute à la complexité du tableau clinique. On classifie les substances chimiques habituellement abusées de la façon suivante : 1. DÉPRESSEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
2. STIMULANTS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
3. PERTURBATEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
Ce texte résume la pharmacologie des substances les plus souvent abusées, la symptomatologie présentée par les usagers de ces produits selon que l'usage est intermittent ou chronique. I. DÉPRESSEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL 1. ANALGÉSIQUES NARCOTIQUES 1.1 Pharmacologie clinique Cette classe de produits est composée des alcaloïdes naturels de l'opium (morphine, codéine), des dérivés semi-synthétiques (héroïne, hydromorphe, oxycodone) et synthétique (mépéridine, méthadone, pentazocine, propoxyphène) de la morphine. Ces opiacés sont habituellement absorbés rapidement et complètement lorsqu'ils sont administrés par voie orale (sauf la morphine), sous cutanée, intramusculaire et/ou intraveineuse. Ils sont rapidement distribués dans l'organisme puis métabolisés au foie par conjugaison avec l'acide glucuronique, hydrolyse, oxydation ou N-déal-kylation. Les principales caractéristiques pharmacologiques de ces agents sont énumérées dans le tableau 1. La morphine et ses congénères affectent principalement les systèmes : nerveux central, gastro-intestinal et cardiovasculaire. Au niveau du système nerveux central, l'action narcotique de ces produits se manifeste par de l'analgésie, une altération de l'état de conscience et une modification de l'humeur. En effet, le patient expérimente une sensation d'euphorie qui s'accompagne de léthargie, somnolence et incapacité de se concentrer. À l'occasion un patient peut présenter de la dysphorie plutôt que de l'euphorie. Les nausées et les vomissements induits par l'utilisation des opiacés résultent de la stimulation de la zone C.T.Z. (Chemoreceptor Trigger Zone) du cerveau. Les opiacés dépriment le centre de la respiration et peuvent induire une bardypnée avec des mouvements respiratoires de grande amplitude. Au niveau du système gastro-intestinal ces substances diminuent la motilité du tube digestif et augmentent le tonus musculaire de l'antre pylorique et du duodénum proximal. Les opiacés à dose thérapeutique peuvent induire une hypotension orthostatique et une syncope secondaire à une vasodilatation périphérique. 1.2 Toxicologie clinique Intoxication aiguë Classiquement lors d'une intoxication aiguë le patient présente la triade suivante :
La sévérité de l'intoxication varie selon la quantité de produit utilisé. L'oedème pulmonaire non cardiogénique, présent dans presque tous les cas de décès, constitue un autre effet toxique important. L'apparition des symptômes de l'oedème pulmonaire (râles pulmonaires, détresse respiratoire avec hypoxémie et acidose respiratoire) suit habituellement immédiatement l'injection d'une dose toxique d'héroïne mais peut parfois être retardée jusqu'à 24 heures après la sortie du coma. Tout patient présentant une intoxication aiguë aux narcotiques avec une dépression des systèmes nerveux central et respiratoire devrait recevoir de la naloxone après s'être assuré que ses fonctions vitales sont adéquates. N'ayant aucun effet agoniste, la naloxone est le seul antagoniste qui devrait être employé. La dose d'attaque est de 0.01 mg/kg. S'il n'y a pas de réponse en dedans de 2 minutes, une deuxième dose variant entre 0.05 mg/kg à 0.1 mg/kg est administrée. Si aucune réponse n'est observée avec cette seconde dose, on peut conclure que le coma n'est pas secondaire à une surdose de narcotiques. Si le patient répond positivement à l'administration de naloxone, son état nécessite une surveillance constante car la demi-vie de certains opiacés est très longue (24 heures pour la méthadone) comparativement à celle de la naloxone (environ 60 minutes). Utilisation chronique L'utilisation quotidienne de narcotiques pendant plusieurs semaines induit une tolérance aux effets pharmacologiques de ces produits nécessitant ainsi une augmentation de la dose pour obtenir l'effet recherché. Cette utilisation va également entraîner une dépendance physique et psychologique. L'arrêt subit de la prise de narcotiques chez un individu dépendant provoque un syndrome de sevrage. La sévérité du syndrome de sevrage est certes proportionnelle au degré de dépendance physique et de la tolérance développée mais elle est aussi tributaire du degré de dépendance psychologique présentée par l'usager. Le syndrome de sevrage se manifeste d'abord par l'apparition de lacrymation, rhinorrhée, diaphorèse, bâillement, agitation et insomnie (stage 1). Ces phénomènes sont suivis par l'apparition de mydriase, de piloérection et de trémulations. Le patient se plaint de myalgie, d'arthralgie et de douleur abdominale (stage 2). Par la suite le patient développe une tachycardie, une tachypnée, de la fièvre, des nausées, de l'anorexie, une agitation plus marquée et de l'hypertension (stage 3). Finalement on note l'apparition de vomissement et diarrhée pouvant induire une déshydratation, de l'hypoglycémie et de l'hypotension (stage 4). Le traitement du syndrome de sevrage consiste à administrer des médicaments afin de réduire les symptômes présentés par le patient. La clonidine, la méthadone et le diazépam sont les médicaments les plus souvent utilisés. Les symptômes de sevrage peuvent être prévenus en réduisant progressivement (environ 10% de la dose quotidienne), sur une période de quelques semaines, les quantités ingérées. 2. ANXIOLYTIQUE 2.1. Pharmacologie clinique Les benzodiazépines telles le diazépam, le chlordiazépoxide, l'oxazépam, le chlorazépate, le lorazépam, le prazépam, l'alprazolam et l'halazépam sont les médicaments les plus prescrits au monde. L'action anxiolytique des benzodiazépines résulte de leur potentiation de l'effet inhibiteur de l'acide gamma-aminobutyri que sur le système nerveux central. Les benzodiazépines agissent plus particulièrement au niveau du système limbique et de la formation réticulée. Les benzodiazépines sont utilisées comme anxiolytique, hypnotique, anticonvulsivant ou relaxant musculaire. À l'exception du diazépam et du lorazépam, les benzodiazépines ne peuvent être administrées que par voie orale. Leur absorption est rapide et complète. L'apparition de l'effet pharmacologique survient de 15 à 30 minutes après leur ingestion. La durée de leur activité anxiolytique est variable et n'est pas directement reliée à leur demi-vie plasmatique . 2.2 Toxicologie clinique Intoxication aiguë La prise d'une quantité importante de benzodiazépines entraîne une accentuation de leur effet pharmacologique se manifestant par de la somnolence, une sensation de faiblesse et des étourdissements. Cette dépression du système nerveux central est proportionnel à la quantité ingérée. La dépression des fonctions vitales est rare. L'index thérapeutique de ces médicaments est très grand ce qui fait qu'un décès secondaire à une intoxication au benzodiazépines est très rare. Dans les dernières années une nouvelle benzodiazépine, le flunitrazépam (non disponible commercialement sur les marchés canadiens et américains), a beaucoup fait parler d'elle. Comme les autres benzodiazépines le flunitrazépam produit des effets hypno-sédatifs incluant la relaxation musculaire et le développement d'amnésie. Toutefois, lorsqu'elle est administrée avec de l'alcool cette benzodiazépine réduit de façon significative les capacités physiques d'un individu à résister à une agression à caractère sexuel d'où son surnom de «date rape drug». Utilisation chronique La sensation de bien-être induite par la prise de ces médicaments pousse certains à poursuivre leur utilisation. La prise quotidienne pendant plusieurs semaines induit une tolérance et une dépendance physique et psychologique à ces produits (tableau 3). Les symptômes de sevrage peuvent être prévenus en réduisant progressivement (environ 10% de la dose quotidienne) sur une période de quelques semaines les quantités ingérées. 3. HYPNOTIQUES Cette classe de médicaments comprend :
3.1 Pharmacologie clinique Ces médicaments sont utilisés par voie orale ou intraveineuse. L'apparition de leurs effets pharmacologiques survient en dedans de 3 à 5 minutes suite à une prise intraveineuse et de 15 à 30 minutes suite à une prise orale. La durée d'action varie selon les différents produits. Ces médicaments sont tous métabolisés par le foie et leurs métabolites inactifs sont éliminés par le rein. 3.2. Toxicologie clinique Intoxication aiguë Tous ces médicaments produisent une dépression du système nerveux central et des fonctions vitales qui est proportionnelle à la quantité de médicament absorbée. À l'exception du gluthétimide qui provoque une mydriase, les autres hypnotiques induisent un myosis ou une pupille de diamètre normal. Les patients ayant ingéré de l'etchlorvynol peuvent présenter un nystagmus. Tous les hypnotiques induisent une diminution du tonus musculaire et des réflexes ostéotendineux à l'exception de la méthaqualone qui provoque une augmentation de ces phénomènes. Les patients ayant ingéré ces produits peuvent présenter un oedème pulmonaire ou une pneumonie d'aspiration. Utilisation chronique Les individus utilisant de façon quotidienne les hypnotiques développent une tolérance et une dépendance physique et psychologique à ces produits (tableau 3). L'arrêt brusque d'utilisation de ces produits entraîne chez un individu dépendant un syndrome de sevrage. Ce syndrome se caractérise par l'apparition d'anxiété, d'irritabilité, d'agitation, de trémulation, d'hypotension orthostatique et d'insomnie, survenant 1 à 24 heures après l'arrêt des hypnotiques. Par la suite il y a l'apparition d'un état confusionnel avec parfois des hallucinations. Dans les cas sévères les patients peuvent présenter des convulsions et de l'hyperpyrexie au cours de la 2e ou 3e journée suivant un sevrage subit. Les symptômes de sevrage peuvent survenir plus tardivement chez les individus prenant du phénobarbital. De nombreuses méthodes ont été proposées pour le sevrage progressif d'abus d'hypnotiques. Lorsque la dose d'hypnotiques utilisée par le patient est connue, celle-ci est diminuée de façon progressive (environ 10% de la dose quotidienne aux 2-3 jours) ou une dose équivalente de phénobarbital (voir tableau 3) lui est prescrite et réduite progressivement par la suite. D'autres techniques utilisent le phénobarbital par voie intraveineuse ou le diazépam. 4. GHB (gamma-hydroxybutyrate) 4.1 Pharmacologie clinique Le GHB est un catabolite de la GABA (acide gamma-aminobutyrique) le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. Le mode d'action du GHB pourrait être produit par une augmentation des concentrations de dopamine et d'opioïdes endogènes dans le cerveau. Le GHB peut induire des convulsions. 4.2. Toxicologie clinique Le GHB a d'abord été introduit au début des années 90 comme supplément diététique auprès des culturistes. On alléguait que cette substance favorisait la libération d'hormone de croissance et transformait les graisses en muscles. Toutefois, on s'est rapidement rendu compte que ce produit possédait des activités sur le système nerveux central pouvant favoriser un abus de son utilisation. Intoxication aiguë Le GHB entraîne une certaine euphorie et de la sédation environ 15 minutes après son ingestion. Dépendant de la dose ingérée, cette sédation peut être suivie d'un coma profond 30 à 40 minutes plus tard. Au point de vue cardiovasculaire le GHB induit habituellement une bradycardie. La dépression du système nerveux central peut entraîner une bradypnée pouvant aller jusqu'à l'arrêt respiratoire. Des convulsions peuvent survenir avec l'utilisation du GHB particulièrement lorsqu'il est associé avec la prise de methamphétamine. La durée d'action du GHB est courte. Les patients commencent à se réveiller deux à 4 heures après son ingestion et on note une disparition complète des effets en dedans de 8 heures. Comme le flunitrazépam le GHB est parfois utilisé pour faciliter la perpétration d'agression à caractère sexuel. Le traitement d'une intoxication aiguë au GHB consiste principalement au maintient des fonctions vitales. Les mesures de décontamination gastro-intrestinale sont probablement peut utiles dans ce type d'intoxication étant donné l'absorption très rapide de ce produit. 2. STIMULANTS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL Parmi les produits composant cette famille on retrouve les amphétamines, leurs isomères (methamphétamines - MDA), leurs dérivés (MDMA - ecstasy), les produits analogues (méthylphénidate - Ritalin), la cocaïne, les sympathomimétiques (ex. phénylpropanolamine, éphédrine) et la caféine. 1. PHARMACOLOGIE CLINIQUE Ces agents sont utilisés par voie orale (amphétamines, MDA, MDMA, méthylphénidate, caféine, sympathomimétiques) par voie nasale (cocaïne, amphétamines) par inhalation (cocaïne) ou par voie intraveineuse (cocaïne). Leur absorption est rapide et complète. L'apparition des effets recherchés survient de 2 à 5 minutes après l'inhalation, l'administration nasale ou intraveineuse et de 20 à 30 minutes après l'ingestion. La durée d'action varie selon le type de produit mais est en moyenne de 3 à 6 heures. 2. TOXICOLOGIE CLINIQUE Intoxication aiguë Les stimulants du système nerveux central produisent une élévation de l'humeur, prolongent l'état d'éveil, augmentent le pouvoir de concentration, augmentent la force musculaire et diminuent l'appétit. Dans les dernières années l'esctasy (MDMA, 3-4 méthylènedioxyméthamphétamine)a connu beaucoup de popularité auprès des jeunes particulièrement ceux qui fréquentent les « rave parties». C'est probablement en agissant sur les neurones sérotoninergiques que l'ecstasy produit les effets recherchés tels les sensations de paix intérieure, de convivialité et d'un accroissement des sensations durant les relations sexuelles. Parmi les effets secondaires nocifs rapportés avec l'utilisation de l'ecstasy on retrouve la confusion, la dépression, des problèmes de sommeil, des accès d'anxiété et même à l'occasion de la paranoïa. Des études récentes auraient démontré que le MDA, la substance mère du MDMA, détruit les neurones produisant la sérotonine dans le cerveau. Ces neurones sont particulièrement impliqués dans la régulation de divers comportements ou activités de l'être humain tels l'agressivité, l'humeur, l'activité sexuelle, le sommeil, la sensibilité à la douleur. Les principales caractéristiques pharmacologiques de ces agents sont notées dans le tableau 4. La cocaïne est un puissant stimulant du SNC. Cet effet est en parti du à une diminution de la re captation de la dopamine. L'effet psychostimulant de la cocaïne est aussi due à une augmentation de la concentration d'amino-acides stimulants (i.e. aspartate, glutamate) dans le nucleus accumbens. Les métabolites de la cocaïne sont aussi actifs à divers niveaux. La cocaïne possède plusieurs effets pharmacologiques. En plus de son puissant effet psychostimulateur, la cocaïne possède plusieurs autres propriétés pharmacologiques telles: une activité anesthésique locale, la stimulation des centres moteurs inférieurs pouvant induire des convulsions tonico-cloniques, la stimulation du centre de la respiration, et la stimulation du centre des vomissements. Sur le système cardiovasculaire la cocaïne entraîne habituellement des tachyarhytmies et de l'hypertension. Parmi les autres effets secondaires on retrouve la mydriase et une élévation de la température corporelle. Les principales voies d'utilisation de la cocaïne sont la voie nasale, pulmonaire ou intraveineuse. L'arrivée du « crack » une forme de cocaïne solidifiée permettant de la fumer a entraîné un accroissement de son utilisation. Cette nouvelle formulation permet à l'utilisateur d'obtenir des effets similaires à ceux obtenus avec une administration intraveineuse mais sans les désagréments des injections. L'importance de la psychostimulation est en relation directe avec la vitesse d'absorption de la cocaïne. De même, la durée d'action est inversement proportionnelle à cette vitesse d'absorption. La sensation de «high» dure entre 15 et 30 minutes après une utilisation intranasale (i.e. snorting) alors qu'elle ne sera que de 5 à 10 minutes après l'inhalation de «crack». De plus, une augmentation de l'utilisation de cocaïne pourrait entraîner une réduction de la durée de l'effet psychostimulateur. Le traitement de support pour les manifestations cliniques rencontrées lors d'une intoxication sévère consiste entre autres en l'administration de benzodiazépines (ex: diazépam) aux patients présentant une hypertension significative ou des convulsions. L'hyperthermie est traitée par l'utilisation de méthodes de refroidissement exogène telles matelas réfrigérants ou bains avec glace. Utilisation chronique L'utilisation prolongée d'un de ces produit entraîne une dépendance psychologique. La cocaïne serait un des plus puissants inducteurs de dépendance psychologique que l'on connaisse. De plus, l'usager développe une certaine tolérance aux effets de ces substances ainsi qu'une dépendance physique. Toutefois, étant donné l'absence de risque de décès lors de sevrage, l'utilisation des stimulants du système nerveux central peut être cessée de façon abrupte. Le succès de tout traitement de sevrage réside dans la mise en place de mécanismes de support pour la personne traitée. 3. PERTURBATEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL 1. DÉRIVÉS DU CANNABIS 1.1. Pharmacologie clinique La marihuana et le haschisch sont dérivés de la plante cannabis sativa. La marihuana provient des fleurs et feuilles de la plante et contient environ 1% du produit actif le –9-tétrahydrocannabinol. Pour sa part le haschisch provient de la résine de la plante et contient 5 à 15 % de produit actif. Ces produits peuvent être ingérés ou inhalés. L'apparition des effets pharmacologiques est notée de 2 à 3 minutes après l'inhalation ou 30 à 60 minutes après l'ingestion. La durée d'action varie de 2 heures après l'inhalation à 4 heures après l'ingestion. 1.2. Toxicologie clinique Intoxication aiguë À la suite de la prise de marihuana ou de haschisch le patient ressent une sensation de bien-être accompagnée d'une altération de la perception de son environnement et une accentuation des sensations visuelles et/ou auditives. Ces dérivés provoquent rarement de la confusion, de l'anxiété, des hallucinations ou une psychose. L'utilisation de la marihuana semble favoriser une certaine interaction sociale lorsqu'elle est prise en groupe malgré qu'elle ait des propriétés sédatives. La mémoire à court terme et la concentration sont habituellement perturbées. Les signes physiques les plus fréquemment notés à la suite de la prise des dérivés du cannabis sont la tachycardie et une hyperhémie conjonctivale (tableau 5). Dans la très grande majorité des cas d'intoxication aiguë le traitement consiste surtout à fournir au patient un environnement calme et sécuritaire. Utilisation chronique L'utilisation chronique de la marihuana ou du haschisch peut entraîner une certaine dépendance psychologique et physique et de la tolérance aux effets physiologiques. Les symptômes de sevrage tels l'irritabilité, l'agitation, l'insomnie et le changement électroencéphalographique sont habituellement peu marqués et ne nécessitent pas de traitement particulier . Ils durent en moyenne de 2 à 4 jours. Les effets physiques indésirables reliés à l'utilisation chronique de ces produits ne sont pas établis avec certitude. La consommation de 5 cigarettes par jour pendant 2 mois entraîne des modifications de la fonction pulmonaire (diminution de la conductance dans les voies respiratoires et de la capacité de diffusion, etc...). Aucun effet tératogénique ou mutagénique secondaires à la consommation de marihuana n'a été observé. Bien qu'une diminution de la production de sperme et de la mobilité des spermatozoïdes chez les hommes utilisant la marihuana ait été notée, ces phénomènes semblent réversibles et n'affectent pas la fertilité de l'individu. Le phénomène des « flash-back » (récurrence de phénomène illusoire sans prise nouvelle de produits perturbant le système nerveux central) est rarement rencontré avec l'utilisation de la marihuana. Il se rencontre plutôt chez les patients abusant concomitamment de la marihuana et de l'acide diethylamide lysergique (LSD). 2. « HALLUCINOGÈNES » 2.1. Acide diéthylamide lysergique (L.S.D.) 2.1.1. Pharmacologie clinique Ce produit synthétique sans odeur ni couleur ou goût est habituellement absorbé par voie orale. Les effets se manifestent environ 30 à 40 minutes après l'ingestion atteignant leur pic en dedans d'une ou deux heures, durent en moyenne 6 à 12 heures mais parfois jusqu'à 24 heures. 2.1.2. Toxicologie clinique Intoxication aiguë L'usager expérimente une modification au niveau de sa perception visuelle, olfactive et auditive de son environnement (ex. : sentir les couleurs, ressentir la musique, etc...). De plus, il peut éprouver une impression de dépersonnalisation avec perte de l'image corporelle. Il présentera à l'occasion de l'anxiété et même de la panique. La prise de large dose (300mcg) peut provoquer un « bad trip ». Le patient éprouve alors des illusions ou sensations effrayantes. Le patient développe une sensation de panique induite par sa crainte de devenir fou laquelle est engendrée par la distorsion de la perception de son environnement qu'il ressent et l'impression de dépersonnalisation. Les principales caractéristiques physiologiques de cet agent sont décrites dans le tableau 5. Utilisation chronique L'utilisation chronique de l'acide diethylamide lysergique se fait le plus souvent sur le mode d'une utilisation intermittente, par exemple durant la fin de semaine, pendant des périodes prolongées. L'adepte de cette drogue utilise couramment plusieurs autre produits conjointement. Si le L.S.D. est utilisé quotidiennement pendant plus de 5 jours l'individu développe une tolérance à ses effets psychologiques. Toutefois cette tolérance disparaît 3 à 5 jours après l'arrêt de la prise de cette drogue. Environ 5% des utilisateurs chroniques de cette substance vont expérimenter des phénomènes de « flash-back » provoqués ou non par l'utilisation d'autres drogues. Ces phénomènes peuvent se produire jusqu'à 18 mois après l'arrêt de la prise d'acide. Certains utilisateurs peuvent développer une psychose. Il est possible de développer une dépendance psychologique à cette drogue mais de la façon dont elle est utilisée, il est rare de rencontrer une dépendance physique ou un syndrome de sevrage. Aucun effet tératogénique ou mutagénique n'a été relié à cette drogue. 2.2 Phencyclidine (P.C.P.) 2.2.1 Pharmacologie clinique La phencyclidine est un dérivé synthétique dont la fabrication clandestine facile explique sa grande popularité. Cette drogue est un analogue de la ketamine, un agent anesthésique. La phencyclidine stimule les récepteurs alpha-adrénergiques et potentialise la réponse vasopressive à l'épinéphrine, la norépinéphrine et la sérotonine. Cette substance chimique est habituellement ingérée ou fumée. Les effets psychologiques se manifestent environ 5 minutes après l'inhalation et 30 à 60 minutes après l'ingestion. La durée moyenne des effets de cette substance chimique est de 4 à 6 heures. 2.2.2 Toxicologie clinique Intoxication aiguë Une modification du comportement se manifestant par de l'agitation, un état confusionnel, des altérations du langage, de la désorientation et parfois même des hallucinations sont les principales manifestations cliniques induites par la prise de phencyclidine. L'examen oculaire révèle un myosis et un regard vitreux. Les autres signes physiologiques retrouvés sont rapportés dans le tableau 5. L'absence de la perception de la douleur et la distorsion de l'image corporelle éprouvée par l'utilisateur de phencyclidine sont responsables d'un bon nombre des décès survenus par noyade ou accident (chutes, accidents de voiture, etc...) chez ces utilisateurs. Lorsque le patient n'est pas comateux et qu'il présente que des signes mineurs d'intoxication il est préférable de ne fournir qu'un environnement sécuritaire et calme au patient. Il faut éviter toute man'uvre pouvant augmenter l'agitation du patient. Les patients très agités peuvent bénéficier d'une dose de diazépam. Certains auteurs préfèrent l'utilisation de l'halopéridol. Les patients comateux bénéficient d'une décontamination gastro-intestinale comme dans le cas des benzodiazépines. Étant donné que cette substance est sécrétée dans le milieu acide de l'estomac, l'administration répétitive de charbon activé aux 4 heures peut accroître l'élimination de la phencyclidine. L'hémodialyse et l'hémoperfusion ne sont pas utiles dans le traitement de cette intoxication. Utilisation chronique L'utilisation chronique de phencyclidine n'entraîne pas de phénomène de tolérance ou de dépendance physique. Étant donné qu'il n'y a pas de syndrome de sevrage l'utilisation de cette drogue peut être cessée de façon abrupte. Les phénomènes de « flash-back » sont moins fréquents qu'avec l'utilisation de l'acide diethylamide lysergiques (L.S.D.). 4. SOLVANTS 4.1. Pharmacologie clinique Ce groupe hétéroclite de substances chimiques se compose d'un bon nombre de produits comme le démontre le tableau 6. Leurs effets se produisent quelques minutes après leur inhalation. Ils se distribuent rapidement dans les graisses. 4.2. Toxicologie clinique Intoxication aiguë À la suite de l'inhalation de ces produits le patient ressent une modification de la perception de son environnement accompagnée de confusion mentale. Le patient éprouve une certaine excitation parfois accompagnée d'illusions visuelles ou auditives. Les principales manifestation cliniques sont rapportées dans le tableau 5. Le traitement de ce type d'intoxication consiste essentiellement en un traitement de support. Des décès présumément reliés à des arythmies cardiaques ont été rapportés avec l'usage de ces produits. Utilisation chronique Il ne semble pas se développer de tolérance ou de dépendance physique à ces substances chimiques. Toutefois comme avec toutes les autres drogues il peut se développer une dépendance psychologique. Les effets secondaires nocifs sont dépendants de la substance utilisée. Des dommages rénaux et hépatiques ont été rapportés avec l'usage de produits contenant du tétrachlorure de carbone, du chloroforme, du trichloréthylène, du toluène ou du benzène. Parmi les effets toxiques mentionnons les polyneuropathies (hexane, totulène), la névrite rétrobulaire (méthyle éthyle cétone), l'atrophie cérébrale (toluène et gazoline) et la méthémoglobinémie (nitrites). CONCLUSION Le nombre de substances chimiques disponibles pour consommation par les adolescents est impressionnant et la connaissance de leur pharmacodynamie et de leur pharmacocinétique permet au médecin de mieux planifier le traitement des intoxications reliées à ces produits. Alors que toutes ces substances peuvent induire une dépendance psychologique, la dépendance physique est surtout l'apanage des médicaments dépresseurs du système nerveux central. En plus de ces phénomènes de dépendance l'usage de ces produits s'accompagne d'un risque accru pour ces individus de contracter des pathologies telles l'hépatite, l'endocartite bactérienne et le syndrome d'immunodéficience acquise. Durant une intoxication aiguë, le traitement pharmacologique de ces patients est dirigé vers le maintien des fonctions vitales et la prévention de l'absorption des substances abusées. Dans le cas des intoxications chroniques, le traitement consistera à prévenir ou traiter les symptômes de sevrage. Une fois la phase pharmacologique terminée les patients devront recevoir une aide psycho-sociale. TABLEAU 1 CARACTÉRISTIQUES PHARMACOLOGIQUES DES NARCOTIQUES
TABLEAU 2 CRITÈRES D'ÉVALUATION DU SYNDROME DE SEVRAGE AUX NARCOTIQUES
Adapté de Litt, I.F. et al., J. Ped. 1971, 78 (4) : 692-696. TABLEAU 3 DONNÉES PHARMACOLOGIQUES DE LA DÉPENDANCE ET DU SYNDROME DE SEVRAGE AUX HYPNOTIQUES/SÉDATIFS NON NARCOTIQUES
TABLEAU 4 PRINCIPALES CARACTÉRISTIQUES PHYSIOLOGIQUES DES STIMULANTS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
TABLEAU 5 PRINCIPALES CARACTÉRISTIQUES PHYSIOLOGIQUES
TABLEAU 6 PRODUITS COMMERCIAUX CONTENANT DES SUBSTANCES VOLATILES
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